病例报道：右小腿肿物可能是什么？

确诊数据：

冼##，女，63岁，右前臂开刀肿物。练成里面所见：肿物起源于腱管柱状。

大体所见：

古生物学家经10%里面尔马林溶液固以定灰黄一个组织石铁板，大小10X6X5cm，另见灰黄裹一个组织，大小7X7X3cm，大部分制片。（蜡块备注：1#灰黄裹一个组织 2-4#灰黄一个组织）

▲HE

▲抗病毒一个组织转化学

【病理病症】

（右前臂）恶特质数间苞源特质/病症，转化抗病毒组转化结果及型态学，病症符合滑凝胶病症，建议转化诊断必需时加来作性柱状验证SS18以协助有利于病症。

YC1201429-3抗病毒组转化结果：Vim(+++),EMA(大部分+),TLE（+++）,Bcl-2（大部分+）,STAT6（微在锥体浆弱+），CD34肾脏（+），CK（-），Desmin(-),SMA(-),S-100(-),Ki-67(30%+)。

确诊辩论：

滑凝胶病症 滑凝胶病症( synovial sarcoma, SS)是一种很强数间苞和角质层双时常为特质分转化成的恶特质,在蛋白遗传上很强特寡特质的t(X;18)(p11;q11),并产生SS18(SYT)-SSX混合特质性柱状。尽管绝大多数的滑凝胶病症发在生于大肌腱靠近,但其一个组织发在生与滑凝胶并无关系,而且大部分也可发在生于人体内无滑凝胶的躯干，如心包肺、胸凝胶、腹腔、肾和等处，因此严格喻意意义上谈滑凝胶病症并不是滑凝胶，滑凝胶病症是一种错用称呼作(misnomer)。滑凝胶病症里面的突起蛋白意味著起自于从未知的多潜能干蛋白,后者可向数间苞和角质层分转化成。曾有研究者建议使用“脊椎癌"或“结缔一个组织癌病症”来本来滑凝胶病症，但因在日时常工作里面滑凝胶病症已成为习惯特质用法而被尤其接受,若再换用重新病症称呼作势必会激起误解或大乱。 滑凝胶病症较为更鲜见，平大部分分之二脊椎病症的5%~10%，在M. D. Anderson 6000多则有的脊椎病症里面，滑凝胶病症分之二6%。 国内确诊库里面滑凝胶病症平大部分分之二脊椎病症的7.5%。 [ ICD-O北区块 ] 滑凝胶病症

非特指特质 9040/3 滑凝胶病症，梭形蛋白改型 9041/3

滑凝胶病症，双时常为改型 9043/3

【诊断平庸】1.成年人和特质别 滑凝胶病症好发在于15~35岁青更少年, Cad-man等报道的三部里面,83.6%的极低血压成年人在10~50岁之数间,里面位成年人为31.3岁。滑凝胶病症可发在生于10岁下述的学龄前，文献上也有发在生于新生儿的报道。滑凝胶病症较更少发在生于60岁以上的老年人，所分之二%-不到10%，且一个病毒学上多为欠分转化成改型,并发在生于- -些不时常用的躯干，如肺、胸凝胶、躯干和胸部等处。滑凝胶病症以男特质略多见，男:女平大部分为1.2:1。 2008~2016年数间华东师范大学专科共病症782则有滑凝胶病症,其里面男特质414则有,女特质368则有,男:女为1.13:1,成年人范围为2~81岁,平大部分成年人和里面位成年人大部分为36.5岁和36岁,成年人在10~40岁数间者分之二59% ,10~50岁数间者分之二80% ,10岁下述和60岁以上者分别分之二2.4%和6.9%。

2.躯干 80% ~95%的确诊发在生于肢体，其里面平大部分50%~60%的确诊发在生于下肢,引人注意是肩膀和膝肌腱周围，其次为足、小腿和踝部,以及髋部、膝膀和腹腔北区;平大部分15% ~ 25%的确诊设在上肢,平大部分产自于前臂、握腕、膝、膝部、腿部和握部。发在生于肢体者，多设在肌腱两旁脊椎内，与腱凝胶、腱管柱状和滑苞结构设计彼此间时常为连。更少数情况下,附着于筋凝胶、韧带和骨数间凝胶，而其实发在生于肌腱腔内者( intraartcular SS)非时常更鲜见(

华东师范大学专科病症的782则有滑凝胶病症里面，设在前肢或前肢带者509则有,分之二65%。设在下肢/下肢带和上肢/上肢带者分别分之二总计的49%和16%，其次为胸部和肺胸北区。

3.症柱状和病因 诊断上病症掩藏,多平庸为深部脊椎内加速特质落叶的阴囊,练成前病症多为2~4年,有长达20年者,可数间歇或不数间歇疼痛或触痛。一些设在特殊躯干的确诊可平庸造出时常为应的症柱状，如设在口腔喉部者,可平庸为吞口腔和呼吸困难或声音嘶哑等。病症很短的确诊时常被受累为良特质精神病，如肌腱炎、滑凝胶炎或滑苞炎等。设在握、足或腕部的确诊,如较足足,可被受累为腱管柱状苞肿或良特质病症。更少数发在生苞特质不定的确诊还可被受累为滑凝胶苞肿、淋巴管突起或甲柱状舌管苞肿等疾病。 这些处理方式才可延期病症和医学影像。大部分极低血压可有离地有数的皆伤史，则有一些极低血压曾有金属和植人史，或曾接受过放射医学影像。

【映像学】 不具特征特质，主要平庸为大肌腱靠近脊椎阴囊映,也可产自于口腔、胸凝胶和心包凝胶等处。CT辨识，阴囊排列成成圆形、卵圆形或排列成成离地有数的分管柱状,里面等运动速度或脊椎运动速度。平大部分15%~30%的确诊可辨识钙转化,在大多数确诊排列成成细致的点彩柱状，大部分确诊可有明显的钙转化。诊断上对一个设在大肌腱靠近并数间歇钙转化的脊椎，要考虑有滑凝胶病症的意味著。MRI适度确以定临近的具体躯干及其范围，对诊断分期有很大帮助，并适度发在现多结节特质的病症或内一些寡质特质的改不定,如肺部、肺部、有液平面或有数间隔等。体积很小的T1WI时常辨识为大部分质特质,接收机强度与邻近的肌肉时常为似，体积较大的因时常数间歇肺部和肺部而辨识为寡质特质,里面等接收机强度。滑凝胶病症在T2WI映像上排列成成极低接收机,与脂肪一个组织时常为似或极低于脂肪一个组织。平大部分有1/3 的滑凝胶病症在T2WI上辨识极低、里面、低群集的三接收机模式( triple signal pattern) :①极低接收机，因内组分固体并数间歇苞特质不定,可有液平面；②与脾脏时常为似的里面等接收机;③值得注意薄凝胶一个组织的相比之下接收机。因滑凝胶病症可以加速特质落叶,体积可很小(如<5cm)，且大部分确诊可以有清楚的周界，故映像学上可被受累为良特质病症。 【大体型态】 诊断上排列成成加速特质落叶的确诊,其周界多较清晰，可被覆薄凝胶特质假包凝胶，另一些确诊则排列成成浸润特质落叶。练成里面见多彼此间附着于邻近的腱、腱管柱状或肌腱苞的皆壁上,排列成成实特质结节柱状,更少数确诊可排列成成苞柱状。设在肢体末故又称(握足)者体积多很小，其直径可小于1cm；设在肢体近故又称者(如肩膀、臀、膝、膝和肘),直径通时常为3~ 10cm,大者可达15cm或20cm。切面排列成成灰白色或灰红色,鱼肉所发，分转化成很低者可见肺部。数间歇钙转化或骨转化的确诊取材时可有砂砾感。 【一个组织型态】 分为双时常为改型(biphasie type)、梭形蛋白改型(spindle cell type)、单时常为角质层改型(nmonoophasie epithelial type) 和欠分转化成改型( porly diferentiated type)四种亚改型,以梭形蛋白改型最时常用，其次为双时常为改型。欠分转化成改型和单时常为角质层改型大部分十分更鲜见，大部分需经小分子遗传验证声称。 1.双时常为改型滑凝胶病症 平大部分分之二滑凝胶病症的20%~30%,由%-有数的角质层所发蛋白和梭形蛋白都由，角质层所发蛋白和梭形蛋白之数间可有移形。角质层所发蛋白排列成成立方形或极低柱柱状，蛋白氘较大，排列成成圆形或卵圆形,颜料质细致或排列成成空泡柱状,锥体质丰富,可排列成成嗜伊红色、淡染或透亮柱状,锥体界清晰。角质层所发蛋白时常形成腺所发结构设计,腺腔内可见嗜伊红色的分泌所发物质，PAS颜料可排列成成阳特质，腔内也可无分泌物。角质层所发蛋白还排列成成实特质条束柱状梁柱状或巢团柱状排列成。角质层所发蛋白和梭形蛋白之数间可以分界清晰,也可以分界不清或有移行。更少数确诊里面，角质层所发突起蛋白还可排列成成透明所发。网柱状薄凝胶颜料多能清晰辨识内的角质层所发组分。角质层所发蛋白也还可形成柱状结构设计，其轴心为梭形突起蛋白，而非薄凝胶结缔一个组织。平大部分1%的确诊里面，角质层所发蛋白可数间歇鳞柱状转化生,并可有角转化。另在大部分确诊里面,引人注意是在病症的边缘,可见苞腔所发结构设计,苞壁上内衬立方形或扁平的角质层所发蛋白,可被误认为是滑苞结构设计，并进而认以定起自于滑凝胶。梭形蛋白在型态上原则上一致，梭形或胖梭形，氘排列成成梭形或卵圆形，氘深染氘仁不明显，或颜料质细致可见小氘仁,锥体质更少而不清晰。梭形蛋白多排列成成条束柱状、交织柱状或漩涡柱状排列成，也可排列成成条束柱状，氘分裂象一般较更鲜见,除非是在分转化成很低的内,后者的氘分裂象时常超过2个/10HPF。梭形蛋白的运动速度可以不大部分匀,可排列成成疏密连续不断柱状产自数间质内还可组分多更少有数的胶原薄凝胶。20%~30%的确诊里面还可见钙转化或骨转化，对滑凝胶病症的病症很强上会特质作用。钙转化较为尤其时,也称作钙转化特质滑凝胶病症(eal-eifying synovial sarcoma) ，上会预后较好。须要注意的是,有时大片的钙转化灶可掩盖特质一个组织，导致漏诊或受累。滑凝胶病症偶可有软骨转化生，但多邻近钙转化或骨转化灶。大部分确诊里面还可见到肥大蛋白,可通过Giemsa颜料或CD117标识辨识,对滑凝胶病症的病症有一以定的上会作用。双时常为改型滑凝胶病症里面可组分分转化成较为早期的地北区，值得注意骨皆尤因病症。

2.梭形蛋白改型滑凝胶病症 原则上上也称作单时常为薄凝胶改型滑凝胶病症( monophasic fibrous tpe),是滑凝胶病症里面最时常用的里面一种并不一以定，也是最容不免被受累的一种并不一以定，平大部分分之二滑凝胶病症的50%~60%。梭形蛋白改型滑凝胶病症主要由交织短条束柱状或漩涡柱状排列成的梭形薄凝胶母蛋白所发蛋白都由，突起蛋白也可排列成成长条束柱状、鱼骨所发或人字形排列成，值得注意薄凝胶病症。氘分裂象因确诊而寡，可以很更鲜见到，一般来说，在分转化成很低的内，氘分裂象不免见，可超过15个/10HPF。在梭形突起蛋白之数间有时可见微在的肥大蛋白，Giemsa颜料或CD117标识可清晰辨识，对滑凝胶病症的病症很强上会喻意意义。大部分确诊内于梭形突起蛋白之数间可见多更少有数的胶原薄凝胶，主要可知数间歇玻璃所发不定特质的滑凝胶病症钙转化特质滑凝胶病症以及经放疗后的复发在特质确诊。梭形蛋白的运动速度仍要大部分匀,可排列成成疏密连续不断柱状产自,不免被受累为恶特质中枢神经系统管柱状凝胶突起。更少数确诊内，数间质数间歇明显的病菌所发不定特质，也称作病菌所发滑凝胶病症。肾脏在各确诊之数间多更少有数，大部分确诊内可排列成成肾脏裹突起所发，引人注意是分转化成很低的里面，对滑凝胶病症的病症很强一以定的上会特质作用。更少数确诊可排列成成苞柱状，突起蛋白设在增厚的苞壁上内，不免被漏诊或受累为滑凝胶苞肿或淋巴管突起等良特质病症。大多数的梭形蛋白改型滑凝胶病症经尤其取材后多能寻觅灶特质的角质层所发地北区，平庸为小巢柱状或小团大小不一的角质层所发蛋白，锥体质淡染或排列成成嗜伊红色,氘与邻近梭形蛋白的氘时常为似，这大部分蛋白一般来说可传达角质层特质标识物，严格喻意意义上大部分指双时常为改型滑凝胶病症。完全由梭形蛋白都由的确诊与其他并不一以定的梭形蛋白病症(如薄凝胶病症、恶特质中枢神经系统管柱状凝胶突起或恶特质紧张柱状态特质薄凝胶特质等)在光镜下较难辨别。此皆，梭形蛋白改型滑凝胶病症里面也可组分分转化成很低的地北区,时常需借助于抗病毒组转化标识和小分子遗传验证。

3.单时常为角质层改型 罕见， 在滑凝胶病症里面的%-

4.欠分转化成改型 平大部分62%的滑凝胶病症内可造出现分转化成很低的地北区。欠分转化成地北区在内所分之二的%-多更少有数，可为局灶特质,也可分之二到的20%以上,有的确诊可达90% ,后者相当更鲜见,平大部分分之二滑凝胶病症的10%~15%。因欠分转化成改型滑凝胶病症很强更极低的摧残特质和移到率，故识别此改型滑凝胶病症有着实际特质喻意意义。一个病毒学上，欠分转化成滑凝胶病症又大部分限于三种型态学亚改型，分别由分转化成欠的小圆形蛋白、大圆形蛋白和极低度恶特质的胖梭形蛋白都由，另在更少数确诊里面,突起蛋白还可排列成成胶质所发(rhabdoid-like)型态。三种亚改型的突起蛋白大部分很强明显的寡改型特质，氘分裂象不免见，可超过15个/10HPF,可见肾脏裹突起所发结构设计，并时常数间歇肺部，不免被受累为骨皆尤因病症、恶特质中枢神经系统管柱状凝胶突起、薄凝胶病症和恶特质肾皆胶质所发突起等其他各种并不一以定的脊椎病症。

【抗病毒组转化】

双时常为改型滑凝胶病症里面的角质层所发蛋白传达AE1/AE3、CAM5.2、EMA、CK7和CK19和vimentin，数间歇角转化者尚可传达CK10。角质层所发蛋白还可传达E-cadherin、BerEP4、动物细胞金属和蛋白酶-2 ( matrix malloproteinase-2 , MMP-2)和MUC4。 双时常为改型滑凝胶病症和梭形蛋白改型滑凝胶病症里面的梭形蛋白传达AE1/AE3 ,CAM5. 2 EMA、CK7和CK19,传达的离地和强度因确诊而寡时常，时常为灶特质传达,其里面EMA的阳特质率极低于蛋白人体内。除角质层特质标识皆，梭形蛋白还传达vimentin、bcl-2和CD99。平大部分30%的确诊还可传达S-100蛋白(以定设在锥体质和锥体氘)。不免被受累为恶特质中枢神经系统管柱状凝胶突起。62%的确诊尚可传达CD99,其里面角质层所发蛋白以定设在锥体质，梭形蛋白以定设在锥体凝胶。滑凝胶病症一般不传达CD34,也不传达desmin，更少数确诊可灶特质传达a-SMA和MSA。早先报道辨识,突起蛋白可传达calponin和h-CALD,其里面cealponin对滑凝胶病症的病症很强一以定的价值。此皆，滑凝胶病症还可传达某些数间皮特质标识，如双时常为改型滑凝胶病症里面的角质层所发蛋白可传达HBME1，70%的滑凝胶病症可传达calretinin，引人注意是双时常为改型里面的梭形蛋白单时常为薄凝胶改型和欠分转化成改型,不免与恶特质数间皮突起时常为混淆。滑凝胶病症不传达肾脏通气素在( thrombomodulin,CD141)和WT1。早先报道辨识,WNT接收机路中上的氘RNA生物体TLE1(tasducin-likeenhancerof split 1)可作为滑凝胶病症的病症特质标识，敏感特质较极低，但特寡特质欠，我们并不换用。此皆,滑凝胶病症可传达INI1，尤其是欠分转化成改型滑凝胶病症。数间质内的肥大蛋白可通过CD117标识辨识。另早先报道辨识，滑凝胶病症可传达NY-ES0-1(49% )，对滑凝胶病症的病症和辨别病症有一以定的价值。

【超微结构设计】 双时常为改型滑凝胶病症里面组分角质层所发蛋白、梭形蛋白和介于两者之数间的移形蛋白。角质层所发蛋白值得注意胃癌蛋白，蛋白氘排列成成卵圆形，氘区内可见柔软、致密的颜料质，锥体质丰富,内含细胞质瞿秋白游离、更少量设在氘两旁的里面数间缇细胞膜、滑面和粗面肝细胞。在数间歇鳞柱状转化生的蛋白内，还可见到弹性缇。角质层所发蛋白聚集成簇柱状或排列成成腺所发结构设计，蛋白的腺腔面可见微白毛或白毛所发纤毛,蛋白之数间由连通游离、粘着小带或桥粒祥结构设计时常为连,腺所发结构设计的周围有一层连续的二阶铁板与梭形蛋白分相通。梭形蛋白值得注意薄凝胶母蛋白,其氘形不规则，颜料质设在氘的边缘,可见小的氘仁。梭形蛋白的锥体质较更少，内含细胞质和瞿秋白游离，但粗面肝细胞不发在达。蛋白之数间很更少有数空隙。数间歇钙转化的确诊,在细胞质内可见针所发钙转化。梭形蛋白改型滑凝胶病症里面的梭形蛋白与双时常为改型滑凝胶病症里面的梭形蛋白时常为似，有时可见20世纪的角质层特质分转化成，如蛋白数间有裂隙所发腔隙可见多个微白毛和发在育不佳的蛋白数间连通等,蛋白的皆围并无清晰的二阶铁板所围绕，但有时可见到二阶铁板的片段或凝聚的二阶物质。 【蛋白遗传】 90%以上的确诊很强t(X;18)(p11.2;q11.2)，使设在X号颜料体上的SSX性柱状(SSX1、SSX2或SSX4)与设在18号颜料体上的SS18性柱状(或称作SYT)发在生混合，产生SS18(SYT)-SSX混合特质性柱状。SSX 性柱状家族包含5个成员，北区块很强极低同源核苷酸的188个。SS18性柱状北区块小分子量为55KDa的核酸(418个)。SSX1和SSX2性柱状的5'大部分北区块的地北区与Kruppel时常为关箱( Kppe-asociatedbox ,KRAB)的核苷酸40%时常为同，而KRAB是锌-指RNA生物体的RNA抑制作用北区,内源性RNA活动。SS18(SYT)与SSX1/2的混合,是由失去3’故又称的SS18替代SSX1/2的5'故又称大部分，其北区块的混合蛋白的酰故又称为SS18北区块的396个,羧基故又称为残存的SSX1/2北区块的78个。在SS18(SYT)SSX混合性柱状里面,SS18的原有QPGY具体来说遭到截断，并失去了SSX性柱状里面原有的KRAB具体来说。因此,混合性柱状北区块的产物是由SS18的RNA抑制作用北区替代了SSXI或SSX2的RNA抑制作用北区,起到RNA抑制作用生物体的作用，参与RNA，导致靶性柱状的RNA和传达失控。发挥作用SS18(SYT)-SSX的cyclin D1的传达意味著在滑凝胶病症里面的发在生和进展里面也起了极其重要的作用。滑凝胶病症里面,2/3为SS18(SYT)-SSX1，1/3为SS18(SYT)-SSX2 ,微在确诊为SS18(SYT)-SSX4。平大部分1/3差不多的确诊以t(X;18)(p11.2;q11.2)为唯一的颜料体寡时常,其余确诊还很强其他的一些颜料体寡时常，如-3、+7、+8和+12，以及+2、+3、+9、-11、-14、-17、+15、+21、-22和der(22)t(17;22)(q12;q12)等。

SS18( SYT)-SSX可通过RT-PCR验证，并可符合于石蜡一个组织，可作为滑凝胶病症的小分子遗传病症标识。应用极低功率摄影术切开辨识,在角质层所发蛋白和梭形蛋白组分里面大部分能验证造出SS18(SYT)-SSXmRNA。值得一提的是，O'Sulli-van等，在2000年曾报道75%的恶特质中枢神经系统管柱状凝胶突起里面也能验证到SSI8(SYT)-SSXmRNA,但遭到了大部分限于Ladanyi等在内的一些享有盛誉蛋白遗传家的强烈回应。时常为关研究结果和Tamborini等人的报道大部分清楚地断定，在其实的MPNST里面验证不到SS18(SYT)-SSX。 另一方面，Mertens等作者的蛋白遗传研究也明确辨识,恶特质中枢神经系统管柱状凝胶突起里面根本不存在t(X;18)(p11.2;q11.2)，也从蛋白遗传角度看否以定了0'Sllivan等人的错误观点。SS18(SYT)-SSX混合并不一以定与滑凝胶病症的一个病毒学并不一以定关系密切，传达SYT-SSX1的滑凝胶病症多为双时常为改型,而传达SS18(SYT)-SSX2者多为梭形蛋白改型。对滑凝胶病症的有利于研究断定，SS18( SYT)的断裂点最时常设在碱基10,而SSX2的断裂点设在碱基4。 SS18(SYT)-SSX也可通过FISH验证，可换用SS18( SYT)裂解所发品或SS18(SYT)和SSX混合所发品验证，时同样工作里面多换用前者。

【辨别病症】双时常为改型滑凝胶病症相当容不免病症，但如发在生于心包、胸凝胶和腹腔等数间皮好发在的躯干时,不免被受累为恶特质数间皮突起。因滑凝胶病症也可传达大部分限于CK5、calretinin和HBME1在内的数间皮特质标识，故设在这些特殊躯干滑凝胶病症的病症一般来说须要通过小分子遗传来声称。单时常为角质层改型滑凝胶病症相当更鲜见，需注意与移到特质胃癌时常为辨别，但经全面取材和腌后，多能寻觅梭形蛋白地北区。单时常为角质层改型滑凝胶病症的病症在排除移到特质胃癌后还需经小分子遗传声称。滑凝胶病症的辨别病症主要涉及梭形蛋白改型和欠分转化成改型这两种亚改型。 1.梭形蛋白改型滑凝胶病症的辨别病症 (1)薄凝胶病症:绝大多数确诊大部分传达vimentin，大部分确诊可灶特质传达actins, 所有确诊大部分不传达AEI/AE3、CAM5.2、EMA、CK7和CK19,也不传达bcl-2。蛋白遗传分析辨识2q14-22寡时常, FISH验证SS18(SYT)不免位或RT-PCR验证SS18(SYT)-SSX混合特质性柱状大部分为阴特质。须要激起注意的是,发在生于婴幼儿的滑凝胶病症不免被受累为先天特质或婴儿改型薄凝胶病症，故在病症先天特质或婴儿改型薄凝胶病症之前需除皆梭形蛋白改型滑凝胶病症的意味著特质。 (2)恶特质中枢神经系统管柱状凝胶突起( MPNST):滑凝胶病症也可以辨识疏密连续不断，数间质也可有病菌所发不定特质,镜下有时与MPNST较难北区别，可被受累为MPNST。但总的来说，滑凝胶病症的突起蛋白型态时常为对较为一致，而MPNST可辨识离地有数的多形特质，有时在MIPNST里面可见不同氘级的梭形蛋白组分,亦可同时组分极低分级梭形蛋白病症地北区和低分级梭形蛋白地北区，大部分由神经薄凝胶突起恶不定的确诊里面还可见神经薄凝胶突起地北区。因极低达30%的滑凝胶病症也可传达S-100，故S-100标识不能有效率辨别这两种。大部分限于蛋白人体内在内的角质层特质标识物适度滑凝胶病症与MPNST的辨别病症。早先报道辨识,重新中枢神经系统标识物SOX10在MIPNST里面有离地有数的传达,而滑凝胶病症原则上不传达SOXI0,有一以定的辨别病症价值8。另平大部分50%差不多的MIPNST失传达H3K27me3,而梭形蛋白滑凝胶病症传达H3K27me38*)。Lai 等85发在现NY-ES0-1在滑凝胶病症里面有较极低的传达率(76% ),而在大部分限于MPNST、平滑肌病症和SFT等在内的其他梭形蛋白数间苞特质内传达率低或不传达，对滑凝胶病症的辨别病症有一以定的喻意意义。此皆, FISH验证SS18(SYT)性柱状不免位可有效率划分两者。滑凝胶病症和MPNST的辨别。 (3)紧张柱状态特质薄凝胶特质:梭形蛋白改型滑凝胶病症里面的数间质也可数间歇胶原转化，突起蛋白数间可见多更少有数的胶原薄凝胶，且内时常可见到肾脏裹突起所发排列成结构设计,可被受累为紧张柱状态特质薄凝胶特质，引人注意是当发在生于胸凝胶或肺等躯干时。抗病毒组转化标识辨识两者才可传达bcl-2和CD99,但紧张柱状态特质薄凝胶特质里面的突起蛋白传达CD34和STAT6,而滑凝胶病症大部分为阴特质，但可离地有数地传达AE1/AE3、EMA、CK7和CK19等角质层特质标识。 (4)角质层所发病症:因好发在于肢体，突起蛋白也可传达AEI/AE3、CAM5.2、EMA和vimentin，故有时可与滑凝胶病症时常为混淆，但在一个病毒学型态上，角质层所发病症里面突起蛋白的多形特质较滑凝胶病症明显，除梭形蛋白皆，还可见多边形或圆形的突起蛋白，锥体质排列成成深嗜伊红色,突起蛋白时常排列成成结节柱状或地图柱状产自，结节里面央时常用肺部或胶原转化。50%~70%的角质层所发病症可传达CD34 ,并可弱阳特质传达ERG，且有INI1缺失，而滑凝胶病症不传达CD34，无INI1缺失。 (5)梭形蛋白恶特质黑色素在突起:型态上可值得注意薄凝胶病症或梭形蛋白改型滑凝胶病症，但突起蛋白传达HMB45、PNL2、MelanA、S-100和SOX10。2.欠分转化成滑凝胶病症的辨别病症 (1)骨皆尤因病症(E-EWS):滑凝胶病症里面的突起蛋白也可传达CD99，但多为锥体质阳特质或弱阳特质,而E-EWS里面的CD99标识时常排列成成凝胶强阳特质传达。除CD99皆,还可传达NKX2.2以及大部分限于Syn等在内的大部分神经肾脏标识，PAS颜料有时可见锥体质内组分脂质组分。E-EWS 的突起蛋白一般不传达喻意角质层分转化成的CK7和CK19。小分子遗传验证辨识, E-EWS辨识EWSRI性柱状时常为关不免位，而滑凝胶病症辨识SS18(SYT)性柱状时常为关不免位。 (2) CIC 病症或BCOR病症：有时从镜下型态上与欠分转化成滑凝胶病症较不免划分,需发挥作用小分子验证时常为应的混合性柱状或时常为关性柱状不免位。 (3)欠分转化成恶特质中枢神经系统管柱状凝胶突起：同梭形蛋白改型滑凝胶病症与MPNST的辨别病症。 (4)恶特质胶质所发突起：突起蛋白排列成成强阳特质传达AE1/AE3标识，并排列成成特征特质的氘两旁球团柱状颜料，INI1标识辨识缺失,小分子验证辨识INI1基因型,可与欠分转化成滑凝胶病症时常为辨别。 (5)其他锥状蛋白特质恶特质：大部分限于分转化成早期的胶质病症和恶特质淋巴突起等，主要发挥作用抗病毒一个组织转化学标识。【医学影像】采取局部根治特质开刀，根据的大小和所在的解剖前面，分别施行堆砌肌肉开刀或肌群开刀，尽意味著换用保肢特质握练成。因时常设在大肌腱靠近，较难清除，故时常在练成后则有放疗。早先也有一些研究者更进一步借助于转肌肉注射的工具，换用的药物大部分限于低剂量、顺铂和寡环磷酰胺等。对肺部一个或多个移到灶也可施行线状开刀或肺段开刀。早先Hosaka等人的报道辨识，肾脏转化成抑制作用剂帕唑帕尼(pazopanib)可通过抑制作用PI3K-AKT路中而抑制作用滑凝胶病症蛋白的落叶。基于NY-ESO-1的靶向医学影像也在研究里面。【预后】

如大部分作局部开刀，且从未在练成后加来作放射医学影像，局部复发在率可分别极低达70%和83%。如开刀全盘并在练成后则有放射医学影像，复发在率多在40%下述。移到率为40%~50%，最时常用的移到躯干为肺，其次为淋巴和肿瘤。学龄前极低血压较极低血压预后好。5年和10年生存率在学龄前和青更少年极低血压(【供参考】[1]王坚,朱雄增.脊椎生物转化学[M],广州:人民卫生造出版社，2017,8(2):1302-1323.