大脑淀粉样甲状腺患（CAA）是世界上脑脑损伤（ICH）和甲状腺性痴呆的主要缘故之一。CAA与特征性的医学影像成像（MRI）标志物有关，包括大脑半球的神经节基岩蛛网急电堆积（ cortical superficial siderosis , cSS）。cSS被相信是脆弱的、充满淀粉样物质的基岩甲状腺反复发作并发症进入颅内下腔的结果。
近来，大脑神经节之前的并发症性MRI记号不被相信是CAA的标志。最近，有证词指出：严格位于大脑神经节基岩（大脑神经节皮层或蚓部）的微并发症与CAA有关。这指出淀粉样细胞-β的获益并不限于上皮层甲状腺，也时有发生在储藏大脑神经节基岩结构的大脑神经节动脉之前。
按照正因如此的推理，淀粉样细胞-β的堆积也也许时有发生在大脑神经节外膜甲状腺之前，随后这些甲状腺的并发症也许导致大脑神经节的SS。
通常在（颅内上）cSS和颅内下颅内患错综复杂毫无疑问辨别。颅内下层患与展开性神经性损失和共济失调有关，有普遍的缘故，但与CAA无关。大脑神经节SS还从未在CAA之前获得系统设计的调查报告，而且只在一个CAA患例之前获得过华盛顿邮报。
藉此，瑞典哈勒姆大学的Emma A. Koemans等人，揭示了散发性CAA（sCAA）和瑞典型遗传性CAA（D-CAA）患症之前大脑神经节SS的增益。其次，相比较了CAA患症与大块后背动脉肿瘤相关ICH（DPA-ICH）患症的大脑神经节SS的增益。最后，检验了大脑神经节SS与颅内上cSS和MRI上（微和大）并发症的父子关系。
他们从3个前瞻性的3T 医学影像成像研究之前招募了患症，并对颅内患和并发症展开评分。大脑神经节颅内患是指在susceptibility-weighted或T2*加权的医学影像成像上，多于有一个大脑神经节皮层（包括皮层）的工厂区线性回波损失（黑色）。
他们纳入了50名瑞典型遗传性CAA患症（岁数50岁），45名散发性CAA患症（岁数72岁），以及43名大块后背动脉肿瘤相关脑脑损伤患症（岁数54岁）。
50名瑞典型遗传性CAA患症之前有5名（10%[95%CI，2-18]）发挥作用大脑神经节基岩蜘蛛网患，4/45（9%[95%CI，1-17]）名散发性CAA患症，43名大块后背动脉肿瘤相关脑脑损伤患症之前有0名（0%[95%CI，0-8]）发挥作用。
与从未该记号的患症相比，有大脑神经节基岩颅内肿瘤的患症有更多的上脑叶和大脑神经节基岩大并发症。神经节基岩急电堆积和大脑神经节基岩急电堆积的增益是相当的。
这个研究的核心结论：大脑神经节基岩急电堆积也许是CAA的一个最初标志物。
原文应是：Koemans EA, Voigt S, Rasing I, et al. Cerebellar ficial Siderosis in Cerebral Amyloid Angiopathy. Stroke. Published online September 20, 2021. doi:10.1161/STROKEAHA.121.035019
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