Cell Death Dis：BCL-XL对于人红细胞生成及肾脏干细胞移植的重要作用

2021-12-06 09:31:35 来源:

在受精过程及应激条件下，抑止凋亡就其BCL-2细胞膜内堂兄弟（BCL-2、BCL-XL、MCL-1、A1和BCL-W）可外加凋亡信号的显现显露，对所有细胞膜的猎食都必不可少。虽然在肠道模型中所找到了多种不同细胞膜类型以外有“ BCL-2依赖性”，但在人源细胞膜中所，不同的抑止凋亡BCL-2堂兄弟细胞膜内的主导作用的就其信息却报道的很少。本科学研究概要了BCL-XL对人增生细胞膜的只剩及基本功能的主导作用，旨在预测新型BCL-XL类固醇BH3化学合成在肥胖症中所的副主导作用，并鉴定此类类固醇对血清恶性潜在的应答中间体。既往临床科学研究表明，BCL-2/BCL-XL/BCL-W倡议类固醇Nitoclax（ABT-263）并不必需要通过直接诱导白细胞膜丧命导致重度白细胞膜增大症，并可通过缩减巨核细胞膜的填充来外加。反之亦然，肠道科学研究找到BCL-XL对晚白血球及巨核细胞膜的只剩具备不可或缺主导作用。通过迟病毒敲低物理，科学研究人员找到BCL-XL对有机体增生细胞膜的主导作用比从肠道图表和临床试验中所给与的预期更为明显。从遗传上或引入抑止生素抑制BCL-XL不会导致在最初的白血球填充阶段就开始显现显露大量人白血球缺乏并导致巨核细胞膜的增大。不可或缺的是，缺乏BCL-XL不会导致在白血球填充的最初阶段，人白血球明显增大，同时显现显露巨核细胞膜增大。更不可或缺的是，BCL-XL毛病的人增生细胞膜培养和多能祖细胞膜的量明显增大，在异种移植中所表现显露严重的移植能力受损。BCL-XL毛病可通过BCL-2过强调来只不过补偿，但其拮抑止剂BIM的缺失并不能起到起死回生人白血球或细胞膜培养及祖细胞膜命运的主导作用。综上所述，本科学研究表明新型特异的BCL-XL类固醇或可有效的疗法白血球或巨核细胞膜源性恶性，如真性白血球增大症、急性白血球帕金森氏症、原发性白细胞膜增大症或急性巨核细胞膜帕金森氏症。但这些类固醇可能比Nitoclax具备更严重的肥胖症副主导作用。原始显露处：Afreen et al. BCL-XL expression is essential for human erythropoiesis and engraftment of hematopoietic stem cells.Cell Death and Disease ( 2020) 11：8本文都和尼斯临床（MedSci）原创编译器，发表文章必需授权！